Disseminated Intravascular Coagulation
別名:DIC、Consumptive Coagulopathy、Defibrination Syndrome、消耗性凝血病、血管內瀰漫性凝血、彌散性血管內凝血
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瀰漫性血管內凝血(DIC)是一種嚴重的續發性凝血異常,特徵為凝血系統全身性過度活化,導致微血管內廣泛血栓形成與凝血因子消耗,最終引起矛盾性的多器官出血與缺血性器官損傷。DIC 永遠是其他嚴重疾病的併發症,非獨立疾病。
DIC 的起點是大量組織因子(tissue factor, TF)不受控地暴露於血流:敗血症的內毒素與 TNF-α 誘導單核球和血管內皮表現 TF,血管肉瘤與壞死組織直接釋出 TF 及腫瘤促凝物質,熱中暑、GDV 與嚴重外傷則造成內皮糖萼剝落與內皮活化。TF–FVIIa 複合體持續啟動外源性凝血途徑,凝血酶(thrombin)生成失去局部化控制,全身微循環內廣泛沉積纖維蛋白血栓。與此同時三大生理抗凝系統同步失效:抗凝血酶(AT)被大量消耗並遭中性球彈性蛋白酶降解、內皮 thrombomodulin 下調使蛋白 C 途徑無法活化、發炎誘導的 PAI-1 大量表現抑制纖維蛋白溶解,使血栓無法被清除。腎絲球、肝竇、肺微血管與腸黏膜的微血栓造成缺血性器官損傷,紅血球通過纖維蛋白網時被切割形成裂片紅血球(schistocytes)並造成微血管病性溶血。當血小板與凝血因子(尤以 fibrinogen、FV、FVIII)的消耗速度超過骨髓與肝臟的補充能力,加上續發性纖溶產生的纖維蛋白降解產物(FDP)干擾纖維蛋白單體聚合並抑制血小板功能,病程即由高凝期轉入低凝的消耗出血期,出現黏膜出血點、穿刺處與導管處滲血、體腔出血。因此同一隻患畜可同時存在血栓與出血兩種看似矛盾的病理,也解釋了為何抗凝與補充療法的取捨必須依凝血分期決定。犬多以急速進展的出血表型呈現;貓則常以肺與腎的微血栓、胸腔積液和器官衰竭為主,出血徵象不明顯而容易被低估。
感染性病因
腫瘤性病因
免疫介導性病因
其他病因
早期
進展期
晚期
常見表現 (名冊獸醫核可,7 項)
只說明這個病常見哪些表現,供學習與鑑別時參考;不是診斷依據,也不代表要做哪一種處置。標「犬」「貓」的只在該物種記錄過。
臨床症狀
檢驗異常
來源:語意核心 core-20261016.1
主要檢查
影像
進階檢查
原則
一般處置
分診急迫度
急迫・當日就診急性發作需及時介入以防止不可逆損傷 (acute onset requiring timely intervention to prevent irreversible damage)
監測重點
DIC 的預後取決於原發疾病的嚴重度與可治療性,整體死亡率為 50-78%。若原發病因可被有效控制(如手術切除、感染清除),預後較好。合併多器官功能衰竭的患畜預後極差。早期診斷與積極治療可改善存活率。血管肉瘤與嚴重敗血症相關的 DIC 預後最差。
臨床要點
監測項目
無已知人畜共通風險
鑑別診斷
用藥(劑量請點入 VetPro)
居家照護指示
給藥方式(不含劑量)
警訊(出現即回診)
環境調整
飲食管理・非必要
活動限制
限制活動血小板低下與凝血異常期間嚴格限制活動,避免任何碰撞、跳躍與粗暴保定,以免發生無法止住的肌肉或體腔內出血・血小板與凝血功能回到參考範圍後 1-2 週漸進恢復
回診追蹤
一般住院天數 3-7 天
監測頻率
關鍵參數
先以抹片排除 EDTA 凝集造成的假性低下;合併活動性出血時輸注新鮮全血或血小板濃縮液,同時停止所有肌肉注射與非必要穿刺
代表消耗已超過肝臟合成能力,輸注新鮮冷凍血漿或冷凍沉澱品,並重新評估原發病灶(敗血源、腫瘤出血)是否失控
輸注新鮮冷凍血漿補充凝血因子,6-12 小時後複驗;有活動性出血時先補因子,暫緩任何抗凝治療
AT 過低時 heparin 幾乎無抗凝效果,須先以新鮮冷凍血漿補足 AT 再評估抗凝;同時視為預後惡化與器官衰竭風險上升的指標
顯示微血栓與休克造成組織灌流不足,調整輸液與升壓劑、給予氧療,並重新搜尋未控制的敗血病灶或內出血
標記並加壓所有出血部位、延長穿刺後壓迫時間,交叉配對後輸注 pRBC 或新鮮全血,並以 AFAST 排查體腔內出血
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去,完整內容請看 VetPro 原頁。
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