Secondary Renal Hyperparathyroidism
別名:腎性副甲狀腺功能亢進、Renal Secondary Hyperparathyroidism、CKD-MBD
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腎性繼發性副甲狀腺功能亢進為慢性腎病(CKD)導致的副甲狀腺持續性過度刺激與 PTH 過量分泌。機制為腎臟磷排泄能力下降→高磷血症→低鈣血症→活性維生素 D(calcitriol)合成減少→PTH 代償性升高。為 CKD 的重要併發症,加速腎病進展並引起腎性骨營養不良。
慢性腎病(CKD)使腎絲球濾過率下降、磷排泄減少,導致高磷血症;同時受損腎臟近端小管的 1α-羥化酶活性降低,活性維生素 D(calcitriol)合成不足,腸道鈣吸收下降而出現低血鈣(離子鈣降低)。高磷、低鈣與 calcitriol 缺乏共同解除對副甲狀腺的負回饋抑制,加上 FGF-23 代償性升高,刺激副甲狀腺持續分泌過量 PTH(CKD-MBD)。長期 PTH 過高動員骨鈣、造成腎性骨營養不良(下顎骨軟化「rubber jaw」、骨密度下降、病理性骨折),鈣磷乘積升高引發腎臟、血管與胃壁等軟組織鈣化,並進一步加速腎功能惡化,形成惡性循環。
病理機制
結果
早期
進展期
主要檢查
鑑別診斷
原則
一般處置
用藥(劑量請點入 VetPro)
分診急迫度
次急迫・近期門診建議數日內就診評估,非立即危及生命但不宜拖延 (evaluation within days recommended, not immediately life-threatening)
監測重點
居家照護指示
給藥方式(不含劑量)
警訊(出現即回診)
環境調整
飲食管理・必要
活動限制
適度限制適度活動,鼓勵頻繁排尿・阻塞解除後 1-2 週限制
回診追蹤
一般住院天數 2-4 天(阻塞後)
監測頻率
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去,完整內容請看 VetPro 原頁。
腎性繼發性副甲狀腺功能亢進的預後取決於 CKD 的嚴重度與控制。適當的磷控制可顯著延緩 CKD 進展與改善 PTH 水準。早期介入(IRIS stage 2-3)效果最好。嚴重骨營養不良為晚期表現且不易逆轉。終生飲食與磷控制管理。
臨床要點
監測項目
相關檢驗
無已知人畜共通風險