Immune-Mediated Hemolytic Anemia
別名：IMHA、Autoimmune Hemolytic Anemia、AIHA、自體免疫溶血性貧血、免疫介導溶血性貧血
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免疫系統產生自體抗體攻擊紅血球膜抗原，造成脾臟吞噬（血管外）與補體媒介（血管內）溶血、並引發再生性貧血的疾病。犬最常見的自體免疫疾病之一，好發中年母犬與 Cocker Spaniel；貓少見且多繼發於感染。病程進展快，血栓栓塞與嚴重貧血為主要致死原因。
起始事件是紅血球的免疫耐受性被破壞：原發型由 B 細胞自發性針對紅血球膜抗原（band 3 陰離子交換蛋白、 glycophorin、spectrin 等）製造 IgG 或 IgM 自體抗體；繼發型則因感染原（Babesia、Mycoplasma haemofelis、 Ehrlichia）、藥物半抗原、腫瘤抗原或疫苗誘發的抗原修飾與分子擬態，使原本隱蔽的膜表位暴露而被辨識。 IgG 包覆的紅血球在脾竇與肝臟被巨噬細胞的 Fcγ 受體攔截，細胞膜被局部咬除後表面積／體積比下降， 形成球狀紅血球，再循環時因變形能力不足被完全吞噬，構成血管外溶血；能有效固定補體的 IgM 與高效價 IgG 則活化 C5b-9 膜攻擊複合體，直接在血管內破壞紅血球，造成血紅素血症與血紅素尿，游離血紅素耗盡 haptoglobin、清除一氧化氮並沉積於腎小管而引起急性腎損傷。紅血球大量喪失使攜氧量驟降，病患以心搏過速、 心輸出量上升與 2,3-DPG 增加代償；骨髓需 3-5 天才能顯現網狀紅血球反應， 因此超急性或合併骨髓內紅血球前驅細胞攻擊（先驅性 IMHA）的病例可呈非再生性表現。 同時，溶血釋出的紅血球微粒與發炎細胞激素（IL-6、TNF-α）誘導單核球表現組織因子， 嗜中性球釋放 NETs、內皮活化與抗凝血因子消耗共同形成高凝狀態， 使肺動脈血栓栓塞與 DIC 成為主要死因。未結合膽紅素累積超過肝臟結合能力即出現黃疸， 脾臟與肝臟因網狀內皮系統工作性肥大而腫大，持續發炎則造成發燒與嗜中性球增多。
急診注意（不含劑量）
重度貧血 (PCV <12%) 需緊急輸血。注意肺動脈栓塞為主要死因。DIC 徵兆需積極處理。
原發性 (自體免疫)
繼發性
早期
進展期
晚期
常見表現 （名冊獸醫核可，2 項）
只說明這個病常見哪些表現，供學習與鑑別時參考；不是診斷依據，也不代表要做哪一種處置。標「犬」「貓」的只在該物種記錄過。
檢驗異常
來源：語意核心 core-20261016.1
主要檢查
影像
進階檢查
原則
一般處置
用藥（劑量請點入 VetPro）
分診急迫度
急迫・當日就診急性發作需及時介入以防止不可逆損傷 (acute onset requiring timely intervention to prevent irreversible damage)
監測重點
總死亡率約 30-40%。存活過第一週的犬預後改善。約 15% 會復發。併發血栓栓塞的預後較差。
臨床要點
監測項目
相關檢驗
無已知人畜共通風險
鑑別診斷
居家照護指示
給藥方式（不含劑量）
警訊（出現即回診）
環境調整
飲食管理・非必要
活動限制
限制活動限制活動減少氧氣需求（嚴重貧血時），避免碰撞（血小板低下時）・PCV/血小板穩定後漸進恢復
回診追蹤
一般住院天數 3-7 天
監測頻率
關鍵參數
同時複核免疫抑制劑量是否足量、有無遺漏的繼發原因
代表急性血管內溶血、死亡率明顯升高；加上第二線免疫抑制劑，維持尿量 ≥1-2 mL/kg/hr 以稀釋腎小管內血紅素，並停用所有腎毒性藥物
立即給氧、拍胸腔 X 光並檢驗 D-dimer；高度懷疑肺栓塞時依 CURATIVE 建議啟動或加強抗血栓治療，條件許可時轉診做 CT 血管攝影
判定是否進展為 DIC；有活動性出血時暫停抗血小板／抗凝藥並輸注新鮮冷凍血漿或新鮮全血；血小板持續低下且無 DIC 證據者視為合併 ITP，需加強免疫抑制
代表溶血未受控或合併肝損傷／膽汁鬱積；重新評估免疫抑制療效與劑量，複查繼發原因（Babesia／Mycoplasma PCR、腹部超音波找腫瘤），並避免併用具肝毒性藥物
表示攜氧量不足或灌流不良；優先以輸血提升攜氧量並給氧，重新評估容積狀態（避免過度輸液稀釋 PCV）；乳酸持續上升者列為高死亡風險，升級為 ICU 密集照護
出院條件
輸液計畫與含劑量的處置句已略去，完整內容請看 VetPro 原頁。